LACUNE CORTICALE METAPHYSAIRE

FIBROUS CORTICAL DEFECT

Ismat Ghanem 1, Antoine Checrallah 2, Khalil Kharrat 3, Fernand Dagher 4

1.	Professeur Adjoint de Chirurgie Orthopédique – Université Saint Joseph ; Praticien Hospitalier - Chirurgie Orthopédique Pédiatrique ; Service de Chirurgie Orthopédique, Hôtel-Dieu de France, Beyrouth – LIBAN.
2.	Professeur Adjoint d’Anatomie Pathologique – Université Saint Joseph ; Praticien Hospitalier - Service d’Anatomie-Pathologique, Hôtel-Dieu de France, Beyrouth – LIBAN.
3.	Professeur Associé de Chirurgie Orthopédique – Université Saint Joseph ; Praticien Hospitalier - Service de Chirurgie Orthopédique, Hôtel-Dieu de France, Beyrouth – LIBAN.
4.	Professeur de Chirurgie Orthopédique – Université Saint Joseph ; Praticien Hospitalier - Service de Chirurgie Orthopédique, Hôtel-Dieu de France, Beyrouth – LIBAN.

Auteur responsable :

Ismat Ghanem
Service de Chirurgie Orthopédique 
Hôtel-Dieu de France
Boulevard Alfred Naccache
Achrafieh – Beyrouth
LIBAN

Tel : 961 1 615 300 ; ext : 8145
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Fax : 961 4 983 996
         961 4 401 653
e-mail : ghanem.i@dm.net.lb

RESUME
	
La lacune corticale métaphysaire, appelée également défect fibreux cortical ou fibrome non ossifiant, est une tumeur fibreuse bénigne de l’os. Elle est plutôt en rapport avec une perturbation localisée de la croissance osseuse, qu’avec une prolifération néoplasique réelle. Elle siège dans la majorité des cas au niveau de la métaphyse distale du fémur. Elle reste asymptomatique dans la plupart des cas, découverte sur une radiographie faite pour une autre cause. Son aspect radiologique est souvent caractéristique, permettant de porter le diagnostic ; elle est excentrique, métaphysaire, produisant une soufflure modérée de la corticale, qui est amincie en regard du défect. Sa limite médullaire est caractérisée par un liseré d’ostéocondensation d’épaisseur variable. La biopsie n’est pas indispensable. Son évolution est souvent favorable sans aucun traitement, et se fait vers l’involution spontanée autour de la puberté. 

Mots clés : Lacune corticale métaphysaire, défect fibreux cortical, fibrome non ossifiant

SUMMARY

Metaphyseal cortical defect, also called fibrous cortical defect, or nonossifying fibroma is a benign bone tumor. It is rather a variation of ossification than a true proliferation of neoplastic cells. The most common site of involvement is the distal femoral metaphysis. The clinical picture is poor, since the tumor is often asymptomatic, discovered fortuitously on a radiograph done for another reason. Diagnosis is usually done radiologically, since the tumor often exhibits typical radiographic features; it is metaphyseal, eccentric in location, and produces mild expansion of the cortex, which becomes thinner. Its medullar limit is made of a sclerotic boarder of variable thickness. In the majority of the cases, biopsy is not necessary to confirm the diagnosis. The course is often unremarkable, and the prognosis is good without treatment. Spontaneous resolution of the defect with bone reconstruction is often the rule, and occurs during adolescence. 

Key words : Metaphyseal cortical defect, fibrous cortical defect, non ossifying fibroma. 

PLAN

1.	Introduction. 
1.1.	Historique  
1.2.	Terminologie 
1.3.	Epidémiologie  
1.4.	Etiopathogénie  

2.	Localisations. 

3.	Etude clinique. 

4.	Etude radiologique. 
4.1.	Forme habituelle typique  
4.1.1.	Radiologie conventionnelle  
4.1.2.	Imagerie complémentaire  
4.2.	Formes atypiques  

5.	Bilan d’extension. 

6.	Anatomie pathologique. 
6.1.	La biopsie  
6.2.	Aspects macroscopiques et microscopiques 
6.2.1.	Au plan macroscopique 
6.2.2.	Au plan microscopique, 

7.	Diagnostic différentiel.
7.1.	Radiologique  
7.2.	Anatomopathologique 
7.2.1.	La tumeur à cellules géantes de l’os 
7.2.2.	Le granulome à cellules de Langerhans (granulome éosinophile)  
7.2.3.	D’autres entités 

8.	Evolution et pronostic. 

9.	Traitement. 

10.	Conclusion. 

Bibliographie

Légendes des figures

1.	
Introduction. 
La lacune corticale métaphysaire (LCM) est une lésion osseuse bénigne, faisant partie du groupe des tumeurs fibreuses de l’os. 
1.1.	Historique : Considérée comme une ostéomyélite fibreuse chronique par Phemister [34] en 1929, elle fut réellement reconnue et rapportée pour la première fois par Sontag et Pyle [46] en 1941 ; dans une étude radiographique de la croissance squelettique chez 200 enfants, les auteurs ont observé des images lacunaires au niveau de la métaphyse distale du fémur, souvent au niveau de son versant médial. L’atteinte était souvent bilatérale. En 1942, Jaffe et Lichtenstein [25] ont décrit une tumeur fibreuse bénigne de l’os, similaire dans sa présentation clinique et radiologique aux cas rapportés par Sontag et Pyle, et lui ont donné le nom de fibrome non ostéogénique de l’os. En 1955, Caffey [9] la désigna sous le terme de défect fibreux cortical des os tubulaires en croissance. C’est finalement Selby [44] en 1961 qui lui donna le nom de lacune corticale métaphysaire.
1.2.	Terminologie : Cette lésion tumorale est désignée par des termes différents selon les auteurs [33,43] ; fibrome osseux, fibrome non ossifiant, fibrome non ostéogénique, défect fibreux cortical, défect osseux cortical, lacune corticale métaphysaire, défect fibreux métaphysaire, représentent en réalité le même désordre anatomopathologique de l’os.
1.3.	Epidémiologie : La fréquence de la lacune corticale métaphysaire est difficile à établir avec certitude, étant donné que la plupart de ces lésions restent asymptomatiques et ne sont découvertes que fortuitement à l’occasion d’une radiographie faite pour une autre cause. Plusieurs publications font état d’une atteinte avoisinant le tiers des enfants âgés entre 4 et 12 ans [15] ; cependant, de rares cas sont observés chez l’adulte : dans la série de la Mayo clinic, le plus vieux patient était âgé de 37 ans [48]. Il existe une prédominance masculine modérée (1,5-2/1), et une certaine tendance familiale. 
1.4.	Etiopathogénie : Ces défects fibreux de l’os sont plutôt en rapport avec une perturbation localisée de la croissance osseuse, que la traduction d’une prolifération néoplasique réelle [16,27,36]. 

2.	Localisations. 
La  lésion siège le plus souvent au niveau des os longs des membres inférieurs, et très rarement au niveau des membres supérieurs et de la clavicule. Les os courts des pieds et des mains, ainsi que les os plats, sont très rarement atteints [11,17,32]. 
Comme son nom l’indique, cette lésion est corticale métaphysaire. En fait, elle prend naissance dans les régions où un tendon s’insère au niveau du périchondre de la plaque épiphysaire [7], et migre avec la croissance vers la métaphyse. Elle siège dans la grande majorité des cas au niveau de la métaphyse distale du fémur, dans sa partie postéro-médiale, et atteint rarement le cortex latéral (10%). Le tibia est par ordre de fréquence le deuxième site de prédilection, avec une nette prédominance à la métaphyse proximale. A ce niveau, elle peut être antérieure, postérieure, médiale ou latérale. Les autres os longs sont rarement touchés et par ordre décroissant on peut citer : la fibula, le fémur proximal, l’humérus proximal, et les côtes [24]. 
Exceptionnellement, cette lésion peut être diaphysaire (2 cas dans la série de la Mayo Clinic). Ceci est probablement lié à la croissance osseuse qui attire avec elle la lésion de la métaphyse vers la diaphyse.  

3.	Etude clinique. 
La lacune corticale métaphysaire est asymptomatique, et souvent découverte fortuitement. Une douleur localisée est rarement présente, probablement en rapport avec de microfractures pathologiques. Dans les rares cas où la lésion est de grande taille, avec expansion sous périostée, une légère douleur intermittente peut survenir, liée à la pression directe sur le périoste. Une fracture pathologique constitue un mode de présentation exceptionnel de la LCM  [3,48]. 
L’examen physique est très peu utile pour le diagnostic de LCM. Dans de rares cas où l’os atteint est immédiatement sous la peau, un léger œdème et un point douloureux localisé peuvent être retrouvés.

4.	Etude radiologique. 
4.1.	Forme habituelle typique : 
4.1.1.	Radiologie conventionnelle : La plupart des LCM ont une présentation radiologique caractéristique, permettant de porter un diagnostic sans avoir recours à une imagerie élaborée, et surtout sans avoir besoin de biopsie. Elle est presque toujours excentrique, métaphysaire, produisant souvent une soufflure modérée de la corticale qui est amincie en regard du défect [21,36] (figure 1). L’image lacunaire commence à la métaphyse, près ou au niveau de la physe, au point d’insertion d’un tendon, et semble migrer progressivement vers la diaphyse au fur et à mesure que l’os grandit, selon une ligne corticale, parallèle à l’axe longitudinal de l’os (figures 2,3). La limite médullaire de la lésion est caractérisée par un  liseré d’ostéocondensation d’épaisseur variable. Cette image lacunaire est parfois cloisonnée par de fines crêtes pariétales incomplètes, lui donnant un aspect polylobé (figure 2). La lacune est généralement allongée dans le sens de la longueur de l’os [45]. 
4.1.2.	Imagerie complémentaire : elle est rarement nécessaire. Quand elles sont pratiquées, la tomodensitométrie et l’IRM permettront de confirmer le caractère non agressif de la lésion, son siège cortical, l’interruption de la continuité corticale à son niveau, et la présence du liseré périphérique d’ostéosclérose. L’IRM montre un hyposignal en T1 et en T2 [2,37]. 
Avec la croissance, la lésion peut devenir diaphysaire. Vers la fin de la croissance, le phénomène ostéolytique s’arrête, et le phénomène de reconstruction osseuse commence par épaississement des parois du défect, et son oblitération progressive. Un remodelage osseux s’ensuit [47] (figures 1,2,3). A noter uniquement à titre indicatif, que la scintigraphie osseuse pratiquée pendant cette phase de réparation peut montrer une hyperfixation, parfois source de confusion diagnostique [6,22] (figure 4). 
4.2.	Formes atypiques : dans de rares cas, la LCM peut simuler d’autres pathologies osseuses tumorales ou pseudotumorales [1,4]. Ceci est en partie responsable de la confusion retrouvée dans la littérature concernant sa terminologie. 
Elle peut avoir un développement concentrique vers la moelle, et occuper progressivement toute la largeur de l’os, rendant le diagnostic moins certain, et prédisposant à la fracture pathologique. C’est cette forme qui est le plus communément connue sous le terme de fibrome non ossifiant.
La lésion peut être découverte à la diaphyse. Il s’agit probablement d’une lésion initialement métaphysaire, ayant migré vers la diaphyse avec la croissance. 

5.	Bilan d’extension. 
Dans la plupart des cas, cette lésion bénigne est spontanément résolutive, devenant de plus en plus petite avant de disparaître complètement en quelques années [20]. A l’opposé, dans de rares cas, cette lésion peut augmenter de taille, et passer d’un siège purement cortical, à une atteinte endostée puis médullaire, avec parfois un envahissement de toute la largeur de l’os, devenant ainsi symptomatiques, et prédisposant aux fractures pathologiques. Dans tous les cas, la LCM reste une lésion bénigne, n’ayant pas d’extension générale, et ne se compliquant pas de dégénérescence maligne. Un bilan d’extension générale, avec recherche d’autres lésions squelettiques, n’est pas nécessaire.
Cependant, certaines présentations atypiques peuvent comprendre plus d’une lésion chez le même patient ; sept patients dans la série de la Mayo Clinic pouvaient rentrer dans cette catégorie : trois patients avaient deux lésions chacun, et quatre autres avaient des lésions squelettiques multiples (dont deux avec pigmentation cutanée). 

6.	Anatomie pathologique. 
6.1.	La biopsie : Dans la plupart des cas, le diagnostic est donné par la radiographie standard, devant une lésion aux caractéristiques radiologiques typiques ; dans ces cas, la biopsie n’est pas nécessaire. Dans les rares cas où la lésion est atypique, soit par son siège (membre supérieur, tronc, diaphyse, …), soit par son aspect radiologique (grande taille, non excentrique,…), une confirmation diagnostique anatomopathologique peut devenir nécessaire. Quand elle est indiquée, la biopsie peut être faite selon les cas, à l’aiguille sous contrôle par amplificateur de brillance, ou à ciel ouvert, avec un curetage excisionnel d’emblée.
6.2.	Aspects macroscopiques et microscopiques :
6.2.1.	Au plan macroscopique, il s’agit le plus souvent d’un matériel de curetage qui est soumis au laboratoire, plus exceptionnellement une zone de ramollissement bien circonscrite de la corticale osseuse est retrouvée incidemment sur une pièce d’amputation pour tumeur maligne. Le tissu lésionnel est de couleur jaune-gris ou parfois rougeâtre, et de consistance souple ou élastique.
6.2.2.	Au plan microscopique, on observe une prolifération cellulaire fibroblastique dense sans évidence de production de substance ostéoïde ou de minéralisation calcaire. Les fibroblastes, d’aspect fusiforme, sont disposés en faisceaux tourbillonnants et montrent des noyaux ovoïdes, relativement monomorphes sans atypie cytologique majeure [10,18]. De rares figures de mitose sont parfois observées [18]. La lésion comprend une quantité variable de fibres de collagène, qui est plus importante chez le grand enfant et dans les lésions vieillies de l’adulte. On retrouve souvent aussi des amas de macrophages spumeux ou des sidérophages (macrophages teintés d’un pigment hématique témoignant de remaniements hémorragiques) ainsi que quelques cellules géantes multinuclées. La présence d’infiltrats lymphoïdes, de granulomes epithélioïdes ou de remaniements kystiques est exceptionnellement signalée dans ce type de lésion [8,18].

7.	Diagnostic différentiel.
7.1.	Radiologique : Dans la plupart des cas, la présentation clinique (asymptomatique) et radiologique est typique. Cependant dans les défects volumineux, atypiques dans leur siège [26] ou leur présentation, étendus en région endostée et surtout s’ils sont étendus en région médullaire, d’autres diagnostics doivent être évoqués. Dans le premier cas, il faudrait penser au chondrome juxtacortical, au neurofibrome périosté, à un abcès cortical chronique ou à l’ostéome ostéoïde [13,19]. Les diagnostics différentiels d’une LCM atypique, étendue en région médullaire peuvent comporter une dysplasie fibreuse monostotique, un kyste osseux solitaire ou anévrismal, un fibrome chondromyxoïde, un abcès de Brodie, une neurofibromatose kystique  ou une lésion osseuse secondaire à un hyperparathyroïdisme [12,13,19]. 
Le diagnostic sera apporté par l’imagerie complémentaire (tomodensitométrie, IRM, scintigraphie osseuse), et au besoin par la biopsie.
Certains fibromes desmoïdes périostés (FDP) peuvent ressembler à une LCM, mais l’aspect radiologique spiculé retrouvé dans le FDP permet de les distinguer [28,29,31].
7.2.	Anatomopathologique : Il convient de rappeler d’abord, que le fibrome non-ossifiant est très rarement observé au laboratoire d’anatomie pathologique, du fait de la quasi-certitude du diagnostic clinique et de l’abstinence de tout geste chirurgical qui généralement s’impose dans ce cas. Face à un matériel obtenu, soit par suite d’une intervention pour fracture pathologique, soit pour s’assurer du diagnostic dans un cas douteux, l’anatomo-pathologiste devrait exclure les entités suivantes :
7.2.1.	La tumeur à cellules géantes de l’os : peut être évoquée devant une lésion fibroblastique riche en cellules géantes multinucléées. Elle sera exclue sur base de l’absence d’un contingent de cellules mononucléées et d’un nombre relativement moins important de cellules géantes multinucléées dans le fibrome non ossifiant [10,18]. 
7.2.2.	Le granulome à cellules de Langerhans (granulome éosinophile) : parfois riche en fibroblastes, tissu collagène et cellules géantes multinucléées peut aussi être évoqué [18,42]. La présence des cellules pathognomoniques de Langerhans (même en nombre réduit) devrait permettre de redresser le diagnostic. Il en est de même des éosinophiles. Dans de très rares cas où il persiste un doute diagnostique, on pourrait recourir aux marqueurs immunohistochimiques ou a la microscopie électronique pour établir la nature “histiocytaire” des cellules de Langerhans (cf. chapitre correspondant).
7.2.3.	D’autres entités plus rares peuvent être discutées, mais dépassent le cadre de cet exposé [18].

8.	Evolution et pronostic. 
La plupart des LCM régressent spontanément. En l’espace de quelques années, un épaississement progressif de l’ostéosclérose périphérique se produit, enserrant la lacune jusqu’à son oblitération complète, se réduisant à un épaississement focal de la corticale osseuse [35,39] (figures 1,2,3). 
Certaines lésions continuent à augmenter de taille en s’étendant vers la cavité médullaire. Le sort de la plupart de ces lésions reste cependant identique aux celui des précédentes mais en plus de temps. En effet, il est rare qu’une LCM persiste tard dans la vie adulte [40,41]. 
Le pronostic de ces lésions est en général simple, et l’histoire naturelle rarement compliquée. La complication la plus redoutable reste la fracture pathologique sur une lésion de grande taille étendue dans la région médullaire [3,14]. Il est difficile d’affirmer avec certitude si la dégénérescence maligne représente une complication réelle de la LCM ; cependant le développement d’une tumeur osseuse maligne au niveau d’un fibrome non ossifiant (LCM dans sa variante étendue en zone médullaire et de grande taille), ou l’association de ces deux tumeurs ont déjà été rapportés par certains auteurs [5,23,30]. 

9.	Traitement. 
En cas de certitude diagnostique radiologique (cas le plus fréquent), et surtout quand l’os atteint n’est pas mécaniquement en danger, aucun traitement n’est nécessaire. L’évolution de la LCM sera contrôlée à l’aide de radiographies pratiquées à intervalles réguliers, d’abord tous les six mois, ensuite une fois l’année. L’involution progressive spontanée est souvent la règle. 
Dans le cas où les présentations clinique et radiologique ne sont pas pathognomoniques, le diagnostic et le traitement peuvent être assurés par le même geste chirurgical : le curetage biopsique excisionnel. 
Exceptionnellement, quand la lésion est de grande taille, mettant en danger l’intégrité mécanique de l’os, un traitement préventif d’une fracture pathologique sera fait, et consistera en un curetage, associé ou non à une greffe osseuse et/ou une fixation squelettique (figure 4). Le traitement d’une fracture pathologique dépend du siège et de la taille de la lésion, et varie de la simple immobilisation plâtrée au curetage excisionnel associé à l’ostéosynthèse (exceptionnels) [14]. 

10.	Conclusion. 
La lacune corticale métaphysaire est une lésion osseuse bénigne, métaphysaire, souvent asymptomatique. Sa découverte sur une radiographie faite pour douleur, ne l’incrimine pas dans la genèse du symptôme en question. Le diagnostic est facile, et souvent donné par la radiographie simple. Dans la grande majorité des cas, son évolution est favorable et se fait vers l’involution spontanée autour de la puberté. Le traitement est exceptionnellement nécessaire, et serait indiqué uniquement dans les cas où l’aspect radiologique n’est pas tout à fait typique (biopsie excisionnelle), où en présence d’une fracture pathologique sur une lésion de grande taille.

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Légendes des figures

Figure 1 : Fibrome non ossifiant métaphysaire distal du tibia chez un garçon de 5 ans et demi
	Figures 1A et 1B. Aspect radiographique de face et de profil  
	Figures 1C et 1D. Six mois plus tard, début d’involution spontanée, malgré sa taille.
	Figures 1E et 1F. Deux ans plus tard, reconstruction presque complète du défect.

Figure 2 : Fibrome non ossifiant métaphysaire proximal du tibia chez un garçon de 13 ans et demi.
	Figures 2A et 2B. Aspect radiologique de face et de profil
	Figures 2C et 2D. Un an plus tard, début de régression spontanée, et migration vers la diaphyse.
	Figures 2E et 2F. A deux ans de recul, densification et comblement partiel du défect osseux. 

Figure 3 : Fibrome non ossifiant diaphysaire du fémur chez une fille de 12 ans et demi. 
	Figures 3A et 3B. Radiographies de face et de profil
	Figures 3C et 3D. Un an plus tard, début d’involution spontanée malgré la taille.
	Figures 3E et 3F. A deux ans de recul, reconstruction du défect osseux en cours. 

Figure  4 : Fibrome non ossifiant métaphysaire distal du fémur chez une fille de 15 ans, traité par curetage et greffe iliaque.
Figure 4A. Radiographie de face.
Figure 4B. Scintigraphie osseuse montrant une hyperfixation modérée
Figures 4C et 4D. Aspect radiographique 7 mois après curetage et greffe osseuse.